Productos área terapéutica

P 17

NAFB002 es un péptido inhibidor del factor de crecimiento transformante beta 1 (TGF-b1), una citoquina con potentes efectos inmunomoduladores y profibrogénicos. Debido a la implicación de TGF-b 1 en la producción excesiva de colágeno y otros constituyentes de la matriz extracelular, se ha considerado que la inhibición de esta citoquina podría ser de gran interés terapéutico en todas aquellas patologías que se caracterizan por un proceso de fibrosis, tales como la fibrosis renal, pulmonar, hepática y cardiaca.
NAFB002 ha sido probado con éxito en modelos animales de daño agudo y crónico en hígado, en los que fue capaz de inhibir el TGF-b1, bloqueando el proceso de fibrosis inducido en ratas y ratones expuestos a tetracloruro de carbono.

El efecto antifibrogénico del NAFB002 está siendo estudiado en un modelo in vivo de fibrosis pulmonar inducido con bleomicina. La fibrosis pulmonar es el estado final de un conjunto de alteraciones que se caracterizan por una excesiva acumulación de colágeno y proteínas de la matriz extracelular en los pulmones. La fibrosis se produce como consecuencia de una respuesta frente a un daño en el tejido pulmonar, producido por una infección bacteriana, inhalación de productos orgánicos e inorgánicos, radiación, traumatismo o drogas. Tras un daño en el pulmón, se produce un proceso de inflamación en el que células inflamatorias, principalmente macrófagos alveolares, liberan citoquinas como el TGF-b1 que inducen la activación de fibroblastos y la síntesis de colágeno, produciéndose una excesiva acumulación de esta proteína en el pulmón.

Desde hace años se han utilizado diversos agentes farmacológicos para el tratamiento de fibrosis basándose en su potencial de minimizar la acumulación de colágeno en la matriz extracelular. Dicha investigación sigue en marcha. El estudio del efecto por vía sistémica de péptidos inhibidores del TGF-b1 en un modelo de fibrosis pulmonar murino, es uno de los objetivos de Digna para un futuro desarrollo de nuevas terapias frente a la fibrosis pulmonar. Los resultados del efecto antifibrogénico de NAFB002 y el desarrollo paralelo de estrategias para vehiculizar NAFB002 para su posible uso por vía respiratoria en pacientes, permitirán construir un plan de desarrollo preclínico de la molécula en esta indicación, como paso previo a un estudio de fase I/II en clínica.

<< Volver